Durante generaciones nos han repetido que la demencia es simplemente mala suerte genética o el precio inevitable de envejecer.
Yo desde luego lo llevo oyendo desde que era pequeña.
Pero si uno se pone a rascar se da cuenta de que esta historia es una narrativa que nos han vendido, y nosotros la hemos comprado.
La evidencia disponible sugiere otra historia: buena parte del deterioro cognitivo es el resultado predecible de un cerebro mal alimentado y expuesto a sustancias que lo dañan, y que ese proceso podría ser en gran medida prevenible.
Un cerebro que creció durante millones de años... y que empezó a encogerse
Durante más de 2 millones de años el cerebro humano creció de forma exponencial.
Sin embargo, en los últimos milenios —coincidiendo con el abandono de una dieta rica en carne y grasa animal a favor de una alimentación basada en cereales— el cerebro humano se ha reducido entre un 10 % y un 17 %, tanto en hombres como en mujeres.
El mismo patrón se observa en animales domesticados: los cerdos alimentados con cereales tienen cerebros un 18 % más pequeños que los jabalíes salvajes.
Las cetonas, el combustible preferido del cerebro
Se suele decir que el cerebro funciona con glucosa.
No es del todo cierto: cuando hay cetonas disponibles, el cerebro las prioriza como fuente de energía, y solo recurre a la glucosa cuando estas se agotan.
Algunas células y regiones cerebrales sí funcionan con algo de glucosa, pero la mayor parte del cerebro utiliza cetonas de manera preferente en cuanto están disponibles.
Los estudios con PET-TAC —pruebas que miden la captación de glucosa en el cerebro— muestran algo llamativo en pacientes con alzhéimer: la captación de glucosa cerebral cae, incluso con niveles normales de glucosa en sangre.
Cuando una persona entra en cetosis profunda, las cetonas pueden llegar a cubrir entre el 60 % y el 70 % de la energía cerebral, y el cerebro se vuelca hacia ellas aunque la glucosa siga disponible.
Este diseño aparece desde el desarrollo fetal: el cerebro del recién nacido está construido para funcionar en un entorno cetogénico.
En estudios con animales, bloquear la producción o el uso de cetonas provoca un fallo energético catastrófico —incluso con glucosa normal— y el cerebro no puede desarrollarse ni funcionar con normalidad.
El embarazo se ha descrito como un estado de “inanición acelerada”: a medida que avanza, especialmente en el tercer trimestre, las mujeres entran en cetosis con más facilidad, incluso comiendo carbohidratos en cantidades que en otras personas impedirían la cetosis.
Esas cetonas atraviesan la placenta con libertad porque el cerebro fetal, en pleno crecimiento exponencial, las necesita como energía y como materia prima para construir ácidos grasos.
La leche materna sigue el mismo patrón: es deliberadamente cetogénica, y los bebés amamantados producen más cetonas que los alimentados con fórmula, pese al alto contenido de lactosa de la leche materna.
Es evidente que el cerebro humano está diseñado para funcionar con grasa y cetonas, y para construirse a partir de colesterol y grasa saturada, no de un aporte constante de glucosa dietética y aceites vegetales.
El colesterol no es el enemigo del cerebro
El cerebro representa apenas un 2 % del peso corporal, pero contiene más del 25 % del colesterol del cuerpo.
El colesterol es un componente estructural esencial y un factor limitante para la formación de mielina —la sustancia blanca que aísla los axones— y de sinapsis.
Menos colesterol significa menos sinapsis, menos conexiones entre neuronas y una conducción nerviosa más lenta.
Aquí entran las estatinas.
Al ser liposolubles, algunas pueden atravesar la barrera hematoencefálica y frenar la síntesis de colesterol propia del cerebro, impidiendo que este fabrique el material con el que se construye.
Sea cual sea la postura sobre el colesterol circulante y la aterosclerosis, el colesterol que el cerebro produce para sí mismo no cruza de vuelta hacia la sangre, así que reducir su síntesis solo puede perjudicar al propio cerebro.
No es casualidad que la FDA haya exigido advertencias en las etiquetas de las estatinas sobre problemas de memoria y cognición.
Un estudio de retirada y reexposición en pacientes con alzhéimer (2012) siguió a 18 personas en tratamiento con estatinas: al suspender el fármaco, su puntuación cognitiva mejoró en 6 semanas; al reintroducirlo, volvió a caer en la misma medida.
Los nutrientes que el cerebro solo obtiene —o obtiene mejor— de alimentos animales
Vitamina B12, D3, vitamina A, colina, creatina, carnitina, DHA, grasa saturada y colesterol no son “extras”: son materiales de construcción para la mielina, las sinapsis, las membranas celulares, la señalización neurotrófica, la función mitocondrial y la metilación.
Eliminar los alimentos de origen animal no es solo quitar un grupo de alimentos: es retirar buena parte de la materia prima con la que se fabrica el cerebro.
La B12 funciona casi como un canario en la mina. Los déficits graves en bebés provocan atrofia cerebral visible en resonancias, retraso en la mielinización, convulsiones y daño cognitivo a menudo permanente.
Pero el problema empieza mucho antes de que aparezca un déficit evidente: en adultos mayores, niveles de B12 más bajos —aun dentro del rango “normal”— predicen una atrofia cerebral más rápida.
Los rangos de referencia actuales están calculados sobre poblaciones que, en su mayoría, siguen dietas de base vegetal (en EE. UU., cerca del 70 % de las calorías consumidas provienen de plantas, sobre todo carbohidratos, y las plantas no contienen B12).
Eso hace que el “promedio poblacional” esconda un déficit generalizado.
Un estudio de la Universidad de Oxford (2008) encontró que niveles bajos de B12 pero dentro de rango “normal” se asociaban a una pérdida de volumen cerebral de entre 1,5 % y 5 % en 5 años.
El impacto también alcanza al desarrollo: mujeres en el percentil más bajo de B12 durante el embarazo —aunque dentro de rango normal— tuvieron hijos con peores resultados en vocabulario, lenguaje y matemáticas hasta 14 años después (lo que duró el seguimiento del estudio).
Niños criados con dietas veganas o macrobióticas muestran déficits cognitivos persistentes ligados a un estatus marginal de B12, incluso si más tarde adoptan una dieta omnívora.
¿Es normal que el cerebro se encoja con la edad?
No hay evidencia de que ningún otro animal, en su hábitat natural, sufra una reducción del cerebro con la edad.
Un estudio que comparó 99 chimpancés de distintas edades con una amplia muestra de humanos encontró que el cerebro humano se reduce de forma predecible con los años, mientras que el del chimpancé —nuestro pariente genético más cercano— no.
Y no es una cuestión de longevidad: ballenas que viven hasta 200 años tampoco muestran este tipo de neurodegeneración.
Quizá lo que llamamos “atrofia normal relacionada con la edad” sea, en realidad, el aspecto que toma en el cerebro una malnutrición crónica sostenida durante décadas.
Un cerebro que además está siendo envenenado
A la falta de nutrientes esenciales se suma la exposición a sustancias que dañan directamente el tejido cerebral:
la fructosa en exceso favorece el agotamiento de ATP, inflamación, disfunción mitocondrial, glicación avanzada y resistencia a la insulina cerebral;
el exceso de aceites vegetales ricos en omega-6 y ácido linoleico promueve estrés oxidativo y neuroinflamación crónica;
la falta de sol y la evitación de grasa y colesterol (agravada, de nuevo, por las estatinas) afectan a la síntesis de vitamina D, relacionada con el desarrollo cerebral y el riesgo de demencia, etc.
También hay una vía menos conocida: el exceso de carbohidratos favorece bacterias bucales asociadas a caries y enfermedad de las encías, como Porphyromonas gingivalis.
Una investigación de la Universidad de Stanford (equipo de la profesora Annelise Barron) halló esta bacteria en hasta el 96 % de los cerebros de pacientes fallecidos por alzhéimer analizados, y también en el 89 % de biopsias de glioblastoma, el tumor cerebral primario más agresivo.
La misma corrección para distintas enfermedades neurológicas
Si el combustible es la causa raíz, cambiarlo debería cambiar el curso de la enfermedad.
Hay evidencia en distintos frentes:
Epilepsia: la dieta cetogénica lleva un siglo usándose como tratamiento, con ensayos que muestran más de un 50 % de reducción de crisis en aproximadamente la mitad de los pacientes. Sigue siendo estándar de cuidado en epilepsia resistente a fármacos en centros como Johns Hopkins.
Alzhéimer: cada vez más descrito como “diabetes tipo 3”. Los PET muestran menor captación de glucosa pero captación de cetonas preservada; ensayos aleatorizados sugieren que la dieta cetogénica supera a los tratamientos farmacológicos estudiados hasta ahora.
Párkinson: ensayos aleatorizados muestran mejoras significativas en síntomas motores y no motores con dieta cetogénica, superiores incluso a las obtenidas con una dieta mediterránea (que también mostró beneficios).
Esclerosis múltiple: reportes de mejoría sintomática e incluso reducción del tamaño de lesiones, algo no descrito con los tratamientos farmacológicos habituales.
Autismo: datos preliminares con dietas cetogénicas ricas en carne y grasa animal, con aporte abundante de carnitina y otros nutrientes esenciales para neuronas y mitocondrias.
Huntington: un caso reportado con mejoras funcionales y motoras superiores a la terapia farmacológica estándar.
No parece tratarse de dietas mágicas distintas para cada enfermedad, sino de una misma corrección metabólica aplicada a distintas vulnerabilidades neurológicas.
Incluso en portadores del alelo APOE4 —el principal factor de riesgo genético para el alzhéimer— los datos son reveladores: quienes se sitúan en el quintil más alto de consumo de carne (más de 800 g semanales) no mostraron un riesgo aumentado de demencia en el estudio citado, como si la dieta neutralizara el efecto del gen.
La dieta puede actuar como gatillo o como seguro frente al riesgo genético.
La epidemia moderna de demencia no parece ser un reloj biológico que se activa a los 70 años. Es lo que ocurre cuando, durante décadas, privamos al cerebro de cetonas, colesterol y nutrientes de origen animal, mientras lo saturamos de azúcar y aceites de semillas —y después culpamos a los genes cuando todo se derrumba.
Si la demencia es frecuente en tu familia, tus genes no son una condena: la dieta puede ser el arma cargada o el seguro del gatillo.
No me creas, verifica.
Nota editorial. La información de Salud Nuclear tiene carácter exclusivamente divulgativo. No constituye consejo médico, diagnóstico ni tratamiento, y no sustituye la valoración de un profesional de la salud.
Hablas de las estatinas, que dejé de tomar hace más de un año porque afectaban a mi memoria de forma evidente ¿Pasa lo mismo con ezetimiba? No tengo los niveles de colesterol altos (bueno, el “bueno” un poco) y me estoy planteando hablar con el endocrino para que me lo quite: menos pastillas, más salud (en general, claro, que hay casos y casos). Gracias. Todo interesantísimo.
En Argentina estamos locos, nada tiene que ver la carne en esto 😵💫