Estatinas, Colesterol y la Verdadera Causa de la Enfermedad Cardiovascular

El “dogma del colesterol” y del papel de la industria farmacéutica en la promoción masiva de estatinas.

Con frecuencia, en la ciencia, los hechos fundamentales son alterados para crear una industria rentable.

Cuando una industria perjudica a un gran número de personas, crea un chivo expiatorio para desviar la culpa. Una vez que esto sucede, diversos sectores se suben al carro y crean un dogma social inquebrantable

Esto ocurre por ejemplo con el paradigma de la presión arterial: en lugar de causar daño arterial, la presión arterial alta es una respuesta al daño arterial que garantiza que las arterias dañadas aún puedan suministrar sangre a los tejidos.

Como en esto y de tantas otras maneras, la industria farmacéutica también nos engaña con el colesterol para venderte un medicamento de por vida.

Toda esta narrativa de que el colesterol es el villano en la enfermedad cardíaca se construyó sobre una mentira.

A pesar de décadas de uso de estatinas que cuestan aproximadamente 25 mil millones de dólares anuales solo en Estados Unidos, la enfermedad cardíaca sigue siendo la principal causa de muerte, lo que evidencia que la hipótesis del colesterol que impulsa las prescripciones de estatinas es errónea.

Los estudios muestran que reducir el colesterol con estatinas no reduce la enfermedad cardíaca, y sin embargo estos hallazgos son ignorados mientras las guías sobre estatinas son creadas por expertos pagados por empresas farmacéuticas.

Colesterol y Enfermedad Cardíaca

En las décadas de 1960 y 1970 surgió un debate sobre las causas de la enfermedad cardíaca. Por un lado, John Yudkin argumentó eficazmente que el azúcar que se estaba añadiendo a nuestros alimentos por la industria alimenticia era el principal culpable. Por otro lado, Ancel Keys (quien atacó el trabajo de Yudkin) sostuvo que se debía a la grasa saturada y el colesterol.

Ancel Keys ganó, el trabajo de Yudkin fue en gran medida desestimado y Keys se convirtió en el dogma nutricional.

Una gran parte de la victoria de Keys se basó en su estudio de siete países (Italia, Grecia, la ex Yugoslavia, Países Bajos, Finlandia, Estados Unidos y Japón), que mostró que a medida que aumentaba el consumo de grasa saturada, la enfermedad cardíaca aumentaba de manera lineal.

Sin embargo, este resultado fue simplemente producto de los países que Keys eligió intencionadamente, ya que si hubiera elegido Finlandia, Israel, Países Bajos, Alemania, Suiza, Francia y Suecia, se habría encontrado la correlación opuesta.

Afortunadamente, gradualmente se ha reconocido que Keys no informó con precisión sus datos.

Recientemente se descubrió un estudio aleatorizado no publicado de 56 meses en 9.423 adultos que vivían en hospitales psiquiátricos estatales o en una residencia de ancianos (lo que hizo posible controlar rigurosamente sus dietas) que Keys dirigió.

Se encontró que reemplazar la mitad de las grasas animales (saturadas) por aceite de semillas (por ejemplo, aceite de girasol) reducía su colesterol, pero por cada 30 puntos que descendía, su riesgo de muerte aumentaba un 22% (lo que aproximadamente se traduce en que cada disminución del 1% en el colesterol aumentaba el riesgo de muerte en un 1%).

Nota: Otro estudio (no publicado) de la década de 1970 (de 458 australianos) encontró que reemplazar parcialmente la grasa saturada dietética por aceites de semillas aumentó el riesgo de morir en un 17,6%.

Recientemente, una de las revistas médicas más prestigiosas del mundo publicó documentos internos de la industria del azúcar. Éstos mostraron que la industria del azúcar había utilizado sobornos para hacer que los científicos culparan a las grasas saturadas de la causa de las enfermedades cardiovasculares, de modo que el trabajo de Yudkin no amenazara a la industria azucarera.

Notablemente, ahora se acepta de manera general que Yudkin tenía razón, pero no obstante, nuestras guías médicas siguen basándose en el trabajo de Keys.

Asimismo, la necesidad de reducir el colesterol para prevenir la enfermedad cardíaca sigue siendo un dogma dentro de la cardiología, a pesar de la abrumadora evidencia científica, como por ejemplo este estudio publicado en The Lancet, que en 1986 mostró:

“Durante 10 años de seguimiento desde el 1 de diciembre de 1986 hasta el 1 de octubre de 1996, un total de 642 participantes murieron. Cada aumento de 1 mmol/L en el colesterol total correspondió a una disminución del 15% en la mortalidad (razón de riesgo 0,85 [IC 95% 0,79–0,91]).”

Marketing de las Estatinas

Antes de las estatinas, era difícil reducir de manera fiable el colesterol, pero una vez que fueron introducidas, rápidamente surgieron investigaciones que argumentaban una necesidad cada vez mayor de reducir el colesterol (y medicar a más personas con estatinas).

Nota: En 2008, el 12% de los estadounidenses mayores de 40 años tomaban estatinas, mientras que en 2018 esta cifra aumentó al 35%, más del doble. Los estadounidenses ahora gastan aproximadamente 25 mil millones de dólares anuales en estatinas.

En paralelo, se ha creado una cultura de censura (que recuerda a lo que vivimos con las vacunas COVID) en la que cualquiera que desafíe el uso de estatinas es inmediatamente etiquetado como “negacionista”, acusado de ser un asesino en masa y finalmente censurado.

Como resultado, aparte de que los médicos se vean obligados a seguir estas guías, los pacientes a menudo también lo están, ya que los médicos fanatistas a menudo toman represalias contra los pacientes que deciden no tomar estatinas (similar a cómo a los pacientes no vacunados se les negó atención médica esencial durante la COVID-19). Adicionalmente, algunos empleadores a veces requieren que los niveles de colesterol cumplan con cierto umbral para contratar a un candidato, y las pólizas de seguro de vida a menudo penalizan a aquellos con niveles de colesterol “inseguros”.

Lesiones por Estatinas

Desgraciadamente las estatinas tienen una tasa muy alta de lesiones y efectos secundairos.

Los estudios existentes encuentran entre un 5% y un 30% de tasa de lesiones, y el Dr. Malhotra, habiendo revisado toda la evidencia existente, estima que el 20% de los pacientes que toman estatinas son perjudicados por ellas.

Del mismo modo, es bien sabido que un alto porcentaje de pacientes dejan de tomar las estatinas que le son recetadas debido a sus efectos secundarios.

Por ejemplo, un gran estudio encontró que el 44,7% de adultos mayores de 50 años dejo de tomar el medicamento dentro del primer año, mientras que otro gran estudio de adultos de todas las edades encontró que este número era del 47%.

Las estatinas, a su vez, están vinculadas a un gran número de complicaciones que han sido bien caracterizadas y descritas en toda la literatura médica.

Un grupo de efectos secundarios son aquellos percibidos por el paciente y que a menudo provocan que dejen de usar el medicamento. Estos incluyen:

• Alta incidencia de dolor muscular

• Fatiga, especialmente tras esfuerzo y ejercicio

• Inflamación muscular

• Daño muscular autoinmune

• Problemas psiquiátricos y neurológicos como depresión, confusión, agresividad y pérdida de memoria

• Irritabilidad severa

• Problemas de sueño

• Trastornos y lesiones musculoesqueléticas

• Pérdida auditiva súbita (neurosensorial)

• Malestar gastrointestinal

El otro grupo de efectos secundarios son aquellos que no son percibidos abiertamente por el paciente. Estos incluyen:

• Diabetes tipo 2, particularmente en mujeres

• Cáncer

• Disfunción y fallo hepático

• Cataratas

• Condiciones similares a la ELA y otros trastornos motores centrales (por ejemplo, enfermedad de Parkinson y ataxia cerebelosa)

• Síndrome similar al lupus

• Susceptibilidad al herpes zóster (culebrilla)

• Cistitis intersticial

• Polimialgia reumática

• Lesión renal

• Insuficiencia renal

Con frecuencia, los pacientes que toman estatinas informan de entumecimiento, dolor muscular o problemas cognitivos después de comenzar estos fármacos, los cuales se resuelven una vez que los suspendían.

Cuando estos síntomas son mencionados a sus médicos, la respuesta a menudo es hostil, con médicos insistiendo en que las estatinas no podían ser la causa (citando su propia experiencia de nunca haber visto que esto le ocurriera a un paciente) o afirmando que el paciente necesitaba continuar el medicamento de todos modos para evitar un ataque cardíaco.

A su vez, con el paso de los años, se ha observado cómo se creaban excusas cada vez más elaboradas para proteger a las estatinas de una conciencia creciente sobre sus peligros. Una común fue el “efecto nocebo”.

El efecto nocebo es lo opuesto al efecto placebo. Mientras que el efecto placebo ocurre cuando una persona experimenta resultados positivos de un tratamiento porque cree que le ayudará, el efecto nocebo ocurre cuando surgen resultados negativos simplemente porque una persona espera daño de un tratamiento, incluso si el tratamiento en sí es inofensivo o ineficaz.

Esta teoría se utilizó para desestimar las experiencias de los pacientes a pesar de que muchos desconocían los posibles efectos secundarios hasta que ocurrieron.

Nota: Existen dos sistemas de notificación de eventos adversos para reacciones negativas a productos farmacéuticos en EE.UU., MedWatch y FAERS, sin embargo se estima que solo entre el 1% y el 10% de los eventos adversos son reportados. En estos sistemas se pueden encontrar miles de informes (ignorados) de las lesiones comunes que resultan de las estatinas.

Placas de “Colesterol”

Gran parte de las creencias médicas surgen de los departamentos de marketing farmacéutico. Por ejemplo, la creencia generalizada de que la depresión se debe a un “desequilibrio químico” es en realidad falsa y nunca tuvo ninguna evidencia que la respaldara.

Del mismo modo, nos hicieron creer que la enfermedad cardiovascular resulta de la grasa que obstruye las arterias, de manera muy similar a como ocurre en una tubería de desagüe, ya que esta metáfora es fácil de visualizar para cualquiera y provoca inmediatamente una sensación de repulsión.

Sin embargo, dado que no existe un vínculo entre el colesterol y la enfermedad cardiovascular, ¿es necesariamente cierto?

El Dr. Malcolm Kendrick, a su vez, descubrió que los conocidos “factores de riesgo” para las enfermedades cardiovasculares no corroboran el modelo estándar.

En un estudio de 2017, los registros de 378.256 pacientes ingleses fueron analizados por un sistema de IA para identificar qué características estaban asociadas con un mayor riesgo de un evento cardiovascular en los próximos 10 años. Los diez mayores factores de riesgo (en orden) fueron:

A partir de esto, el Dr. Kendrick concluyó que el hilo común era que muchos de estos (por ejemplo, lupus o cortisol) están asociados con daño a los vasos sanguíneos y microcirculación deteriorada (una consecuencia de dicho daño) en lugar de con el colesterol.

Actualmente, la cardiología cree que el colesterol de alguna manera entra en un vaso sanguíneo y luego lo daña (dejando una placa aterosclerótica). El Dr. Kendrick observó que un modelo olvidado (que la profesión médica en gran medida enterró) proporciona una explicación mucho mejor de las causas de la enfermedad cardiovascular:

1. Los vasos sanguíneos se dañan.

2. El cuerpo repara el daño con coágulos que contienen colesterol.

3. A medida que los coágulos sanan, son arrastrados hacia el interior de la pared del vaso sanguíneo, y una nueva capa de endotelio (revestimiento del vaso sanguíneo) crece sobre ellos.

4. A medida que esto ocurre múltiples veces en la misma área, el daño (placas) bajo el vaso sanguíneo se vuelve más anormal.

Algunos de los puntos clave de evidencia que él utiliza para respaldar este argumento son:

• La mayoría de los factores de riesgo para la enfermedad cardiovascular se superponen con cosas que se esperaría que dañaran el revestimiento del vaso sanguíneo (endotelio).

• Las placas tienden a formarse en los puntos de ramificación (unión) arterial, que son las partes de la arteria que están sometidas al mayor estrés de cizallamiento.

• Cuando se examinan los componentes de una placa, se encuentra que contienen los mismos desechos que se encuentran en los coágulos sanguíneos.

• No existe un mecanismo establecido para explicar cómo el colesterol del torrente sanguíneo puede introducirse debajo del endotelio. Sin embargo, los glóbulos rojos (que desempeñan un papel clave en la formación de coágulos) contienen una gran cantidad de colesterol (50% de la cantidad total en el torrente sanguíneo), y por lo tanto lo llevarán a los coágulos que se formen.

• Las placas contienen cristales de colesterol. Estos cristales solo pueden formarse a partir de colesterol libre, que está presente en los glóbulos rojos, pero no a partir del colesterol “malo” que circula en el torrente sanguíneo (contenido dentro de lipoproteínas). Del mismo modo, gran parte del colesterol encontrado en las placas ateroscleróticas es colesterol libre.

• Los restos de lipoproteínas que se encuentran en las placas no son lipoproteínas de colesterol, sino más bien lipoproteína A, algo que el cuerpo utiliza para reparar el daño a las paredes arteriales. Esto está respaldado por el hecho de que niveles elevados de lipoproteína A en sangre están asociados con mayores restos de lipoproteínas en las placas y que el marcador específico de la lipoproteína A se encuentra concentrado en las placas ateroscleróticas.

La lipoproteína A, a su vez, es problemática porque, aunque puede parchear y reparar el daño arterial, también hace que los coágulos sean resistentes a la degradación posterior, garantizando que eventualmente sean arrastrados bajo el endotelio y transformados en una placa aterosclerótica (lo que a su vez puede explicar por qué niveles elevados de lipoproteína A están asociados con un aumento de tres veces en el riesgo de un ataque cardíaco o accidente cerebrovascular).

En resumen, puede argumentarse sólidamente que todo nuestro modelo de enfermedad cardiovascular se basa en una variedad de correlaciones que fueron erróneamente asumidas como demostraciones de causalidad.

Tristemente, aunque el mantra “correlación no implica causalidad” se utiliza con frecuencia para desestimar cualquier cosa que desafíe la ortodoxia, con frecuencia se encuentran correlaciones abiertamente falsas que apoyan los intereses económicos de la industria médica siendo tratadas como dogmas incuestionables.

Las Causas y los Tratamientos de la Enfermedad Cardiovascular

El modelo del Dr. Kendrick esencialmente sostiene lo siguiente:

• La mayoría de la enfermedad cardiovascular resulta de que el revestimiento del vaso sanguíneo se daña (debido a las lesiones ateroscleróticas) y pierde la capacidad de realizar funciones normales (por ejemplo, secreción de óxido nítrico) que le permiten proteger la circulación.

• La inflamación y los períodos de estrés prolongado y severo (por ejemplo, por enfermedad mental, fumar o estrés) frecuentemente dañan el endotelio y, por lo tanto, contribuyen a la enfermedad cardiovascular.

• Los ataques cardíacos se deben a coágulos sanguíneos (que frecuentemente son resultado de endotelio dañado) que interrumpen un suministro crítico de sangre al corazón.

Curiosamente, la mayor parte del modelo del Dr. Kendrick está en completo acuerdo con el paradigma convencional de enfermedad cardiovascular; simplemente enfatiza el estrés y la inflamación en lugar del colesterol y prioriza el tratamiento de las deficiencias funcionales de los vasos sanguíneos (por ejemplo, síntesis reducida de óxido nítrico).

El tabaco es otro factor fundamental y se reconoce ampliamente que fumar causa enfermedad cardiovascular porque daña los vasos sanguíneos (por ejemplo, creando placas y deteriorando su capacidad para producir óxido nítrico), pero rara vez preguntamos por qué o señalamos que un daño similar ha sido demostrado repetidamente con respirar aire en grandes ciudades con contaminación atmosférica, partículas finas de minas de carbón, cocinar con una estufa de leña o estar expuesto al humo de incendios forestales.

Asimismo, el plomo es bastante dañino para el endotelio, el cual entra rápidamente en el torrente sanguíneo una vez inhalado, existiendo una fuerte correlación entre el uso de plomo en la gasolina y las enfermedades cardiovascular en EE.UU.

Nota: Se estima que alrededor de 400.000 muertes cada año en EE.UU. se deben a la exposición al plomo, y en un estudio de 868 hombres se observó que altos niveles de exposición al plomo (evaluados por su presencia en los huesos) aumentaban su riesgo de morir en más de un 700%, particularmente porque el plomo regresa al torrente sanguíneo a medida que los huesos envejecidos se descomponen.

Tristemente, como no se pueden vender fármacos para ninguna de estas causas de enfermedad cardiovascular, rara vez se mencionan, y en su lugar casi toda la investigación y discusión sobre la enfermedad cardiovascular se dirige al colesterol.

Conclusión

Resulta previsible que, tal y como argumentó el Dr. Kendrick de manera previsora, debido a la cantidad de dinero que se ha invertido en establecer la hipótesis del colesterol, la industria nunca la abandonará.

Esto, en resumen, explica por qué continuamos gastando miles de millones cada año en estos fármacos a pesar de que su beneficio es casi inexistente (investigaciones imparciales muestran que tomar estatinas durante cinco años, en promedio, solo extiende la vida entre 3 y 4 días — y solo en hombres) y sus daños son muy frecuentes e inmensos.

Afortunadamente, la codicia insaciable de estas industrias continúan abriendo los ojos del público a los mitos de marketing con los que la industria farmacéutica nos ha bombardeado desde el nacimiento para que consumamos perpetuamente sus productos.