Si alguna vez has recibido una analítica con los triglicéridos altos, es muy probable que tu médico te haya dicho que reduzcas la grasa de tu dieta. Quizás te hayan recomendado menos mantequilla, menos carne roja, menos huevos. Y si eres alguien que come de forma más o menos natural, esa recomendación habrá sonado extraña.
Tenías razón en sentirte así. Porque la ciencia del metabolismo lleva décadas explicando lo que la medicina convencional tarda en trasladar a la consulta: los triglicéridos altos, en la inmensa mayoría de los casos, no son consecuencia de comer grasa. Son consecuencia de comer demasiados carbohidratos.
Los triglicéridos en sangre son el marcador más honesto de lo que el hígado está haciendo con el exceso de carbohidratos que le llega cada día.
¿Qué son los triglicéridos?
Un triglicérido es simplemente una molécula de glicerol con tres ácidos grasos unidos. Es la forma en que el cuerpo almacena y transporta grasa. Los triglicéridos están presentes en el tejido adiposo, en los alimentos y también circulan en sangre empaquetados dentro de lipoproteínas, principalmente las VLDL.
El valor de referencia habitual es menor de 150 mg/dL. Por encima de 100, ya empieza a ser un indicador que merece atención. Por encima de 150, hay que actuar. Y por encima de 500, existe riesgo real de pancreatitis.
Pero lo importante hoy no es el número. Es entender de dónde viene ese número.
La glucólisis: de la glucosa a la grasa
Todo empieza con la glucólisis, la ruta metabólica mediante la cual la célula descompone glucosa para obtener energía. Es una ruta fundamental, presente en casi todos los organismos vivos. Pero tiene un problema: no tiene un límite claro de capacidad cuando hay exceso de glucosa disponible.
Cuando comes carbohidratos en exceso —pan, pasta, cereales, azúcar, zumos, ultraprocesados— el hígado recibe una avalancha de glucosa. La usa para producir energía, sí. Pero cuando esa necesidad energética ya está cubierta, el hígado tiene que hacer algo con el sobrante.
Y lo que hace es convertirlo en grasa.
El mecanismo paso a paso
La glucólisis produce acetil-CoA, la molécula central del metabolismo energético. Cuando hay exceso, el ciclo de Krebs se satura y no puede procesar todo el acetil-CoA disponible.
Ese exceso se desvía hacia la lipogénesis de novo: la fabricación de ácidos grasos desde cero. La enzima clave es la ACC (acetil-CoA carboxilasa), que se activa directamente con la insulina.
Los ácidos grasos recién fabricados se ensamblan en triglicéridos, que el hígado empaqueta en partículas VLDL y libera a la circulación sanguínea.
Resultado: triglicéridos altos en sangre.
Exceso de carbohidratos en la dieta
↓
Glucólisis activa en el hígado
↓
Exceso de acetil-CoA
↓
Lipogénesis de novo (fabricación de grasa)
↓
Ensamblaje de triglicéridos en VLDL
↓
Triglicéridos elevados en sangre
La insulina: el director de orquesta
Este proceso no ocurre de forma autónoma. Hay una hormona que lo dirige todo: la insulina. Cada vez que comes carbohidratos, el páncreas libera insulina para gestionar la glucosa en sangre. Y la insulina, entre otras cosas, activa simultáneamente todos los mecanismos que llevan a la producción de triglicéridos.
La insulina no solo gestiona el azúcar en sangre. También ordena al hígado que convierta ese azúcar en grasa.
Con insulina alta, el hígado fabrica más grasa. Con insulina alta, el tejido adiposo no puede liberar la grasa que tiene almacenada. Con insulina alta, los triglicéridos no se eliminan bien de la sangre porque la lipasa lipoproteica —la enzima que los extrae de las lipoproteínas— funciona peor.
Todo apunta en la misma dirección: más carbohidratos, más insulina, más triglicéridos.
¿Y qué pasa si reducimos los carbohidratos?
Exactamente lo contrario. Es uno de los efectos más consistentes y rápidos de las dietas bajas en carbohidratos: los triglicéridos bajan, y bajan de forma marcada en pocas semanas.
Cuando la glucosa deja de llegar en exceso al hígado, no hay material sobrante para la lipogénesis de novo. La insulina baja. El hígado empieza a oxidar grasas en lugar de fabricarlas. Y las partículas VLDL que se liberan a sangre son menos abundantes y de mejor composición.
El mito de “la grasa dietética eleva los triglicéridos”
Este mito tiene una explicación histórica: en los estudios originales de Ancel Keys en los años 50 y 60, se observó que las grasas saturadas elevaban el colesterol total. De ahí se extrapoló —de forma incorrecta— que también elevaban los triglicéridos y que causaban enfermedad cardiovascular.
Décadas de investigación posterior han contradicho esas conclusiones. Lo que los estudios actuales muestran consistentemente es que:
La grasa dietética, en ausencia de exceso de carbohidratos, no produce lipogénesis de novo significativa. La grasa que comes se usa como energía o se almacena temporalmente, pero no desencadena la cascada metabólica que lleva a los triglicéridos altos.
Los triglicéridos elevados de forma crónica son un marcador de disfunción metabólica por exceso de carbohidratos, no de exceso de grasa.
Lo que deberías pedir en tu próxima analítica
Si tu médico te hace una analítica de lípidos estándar, pide que te incluyan también:
Insulina en ayunas — el mejor marcador del estado metabólico de fondo. Debería estar por debajo de 8-10 µUI/mL, idealmente por debajo de 5.
Glucosa en ayunas y HbA1c — para evaluar el control glucémico crónico.
El ratio TG/HDL — calcula tú mismo dividiendo tus triglicéridos entre tu HDL. Si está por encima de 3, la prioridad no es reducir la grasa: es reducir los carbohidratos.
Recuerda entonces que los triglicéridos en sangre son el marcador más directo de la cantidad de carbohidratos que el hígado está procesando en exceso. No de la grasa que comes.
La próxima vez que alguien te diga que tienes los triglicéridos altos y que reduzcas la mantequilla, ya sabes qué responder. No es la mantequilla. Es el pan que va debajo.
El cuerpo lleva millones de años adaptado a manejar grasas con precisión. Lo que no estaba diseñado para manejar es el exceso de glucosa procesada que caracteriza la alimentación moderna. Y los triglicéridos son, simplemente, la factura que el hígado nos presenta por ese exceso.